高等哺乳动物（包括人类）中枢神经损伤和再生一直是生物医学研究的热点，了解其损伤后缺乏再生能力的分子机理将有助于最终实现中枢神经损伤修复的目标。此前的研究主要集中在神经髓鞘抑制分子的克隆和鉴定，并发现多个抑制神经生长的髓鞘蛋白。 

　　B淋巴细胞刺激因子（BLyS）是B细胞发育所必需的蛋白，在人多发性硬化病患者中枢神经系统中BLyS呈现表达上调现象, 但其生理意义和机制均不清楚。 张建实验室通过表达克隆方法发现Nogo-66受体（NgR）是BLyS新的结合受体。体外实验结果显示，BLyS可抑制培养神经元树突生长并诱发轴突萎缩，而这种抑制作用依赖于RhoA信号通路。在神经细胞中降低NgR蛋白表达（例如：通过敲除NgR基因）可部分反转此抑制作用。他们进一步发现在大鼠脊椎损伤模型中损伤位点的星状胶质细胞和巨噬细胞中BLyS和NgR的表达量均上调。通过以上研究，他们推测脊髓损伤造成星状胶质细胞中BLyS表达量升高并与NgR直接结合负调控神经细胞生长。此研究首次将免疫系统中的一个重要因子与神经损伤联系起来，提示BLyS与NgR的相互作用可能作为神经再生治疗的新靶点。这种相互作用对于研究其它类型的神经系统疾病，如：多发性硬化发病也可能有意义。 

　　本研究结果发表在2009年5月13日The Journal of Neuroscience杂志上，该实验室博士研究生张磊为第一作者。 Nature China和Science-Business eXchange均对此项研究予以报道和评述。