神经元群通过细胞之间大量的突触（synapse）连接进行信息交换和整合，形成神经网络，实现中枢神经系统感觉、思维、意识活动等高级功能，诸多神经精神性疾病的发生均伴随着突触结构或功能的异常。树突棘是神经元树突质膜上形成的微小膜状突起，是兴奋性突触信号的主要接收位点。树突棘的结构和功能可塑性是学习和记忆的细胞基础，肌动蛋白细胞骨架（actin cytoskeleton）重塑的调节在树突棘结构发生中至关重要，然而树突棘内调节肌动蛋白细胞骨架重塑的分子机制仍不完全清楚。 

　　通过与北京大学生命科学学院及麦戈文脑研究院的张晨教授合作，刘佳佳课题组发现神经系统高表达蛋白endophilin A1通过其互作蛋白p140Cap促进树突棘形态发生和成熟以及兴奋性突触的形成。在中枢神经元中，endophilin A1与树突棘内富含的细胞骨架调节因子p140Cap相互作用，破坏二者互作抑制树突棘的形成和成熟；通过活细胞成像及电生理分析发现，敲降endophilin A1或p140Cap抑制树突棘的稳定及兴奋性突触的功能；进一步研究发现endophilin A1可通过调节p140Cap及下游分子—肌动蛋白核化调节因子cortactin在树突棘内的分布，调控树突棘内肌动蛋白的聚合，促进树突棘的成熟、稳定及兴奋性突触的形成。与endophilin A1不同的是，该家族蛋白其他成员endophilin A2、A3和B1对树突棘形态发生未见明显影响。长期以来，神经生物学领域对于endophilin A1功能的研究集中于其在突触前神经递质囊泡回收中的作用。该研究首次揭示了endophilin A1在突触后的功能，证明endophilin A1在突触前后均发挥重要作用，促进突触传递。 

　　该项研究成果于2015年3月13日在线发表于Cell Research (doi: 10.1038/cr.2015.31)。刘佳佳课题组的副研究员杨艳蕊博士为该论文第一作者，这一工作得到了国家自然科学基金委、科技部及中国科学院的资助。