陈宇航研究组在水稻盐胁迫响应关键蛋白SOS1的分子机制研究中取得新进展

发布时间:2023.10.27     

  土壤盐碱化降低了土壤肥力和农作物产量,对全球农业构成重大威胁。目前,全球范围内的农业用地共计9.5亿公顷左右,其中约2.5亿公顷的农业用地正在遭受盐胁迫的危害。随着化肥使用不当、过度灌溉和工业污染等问题的不断加剧,盐渍化土壤的面积仍在不断地扩大。因此,提高作物的抗盐碱能力是未来作物育种的主要方向之一,而植物响应盐胁迫的分子机制研究将为培育耐盐作物提供重要线索。 

  近日,中国科学院遗传与发育生物学研究所陈宇航组解析了盐胁迫响应信号通路SOS (Salt Overly Sensitive)信号通路中关键Na+/H+转运蛋白SOS1的三维结构,揭示SOS1激活的分子机制。陈宇航研究组利用冷冻电镜技术解析了水稻SOS1全长蛋白处于自抑制状态(OsSOS1FL,图A) 和截短体处于超激活态(OsSOS1976,图B)的三维结构。OsSOS1FL结构揭示SOS1是一个同源二聚体,每个单体亚基都有一个NhaA-fold的跨膜结构域(TMD)和三个位于胞内的调控结构域,分别是螺旋结构域(HD)、环核苷酸结合结构域(CNBD)Cb-roll结构域(CTD)。两个高度保守的motif (motif-1motif-2)结合在胞内调控结构域上,形成自抑制的构象状态。OsSOS1976结构揭示其支架结构域和转运结构域发生类似电梯运输的“上/下”运动,并伴随着跨膜螺旋TM5b向下移动和门控残基Pro148位置迁移。 

  研究者基于深入的结构分析提出了SOS1的工作模式。在没有盐胁迫的情况下,激活前SOS1的胞内调控结构域通过结合保守的自抑制motif而得以稳定,其HD结构域的H8/H9螺旋对与TM5b互作,使得门控残基Pro148处于阻断Na+结合的位置,从而维持一种无转运活性的自抑制状态。当植物遭遇盐胁迫时,胞内升高的钙信号被SOS3所感知并与SOS2形成复合物来激活其蛋白激酶活性,进一步磷酸化Na+/H+转运蛋白SOS1SOS1磷酸化后使得其自抑制解除,胞内调控结构域发生剧烈的构象变化,尤其是解除HD结构域的H8/H9螺旋对与TM5b的紧密接触,引起TM5b的下移和motif 144SATDP148解开延伸,伴随发生Pro148位置迁移 (从阻断Na+结合到允许Na+ 转运,图C)。这些发现解释了SOS1 如何从静息的自抑制状态切换到激活状态,为理解SOS1激活的分子机制提供了坚实的结构基础( D) 

  该研究成果于20231026日以“Structure and activation mechanism of the rice Salt Overly Sensitive 1(SOS1) Na+/H+ antiporter”为题在线发表于Nature Plants杂志(DOI:10.1038/s41477-023-01551-5)。陈宇航研究组博士生张祥云、唐凌汇、聂佳伟、张纯瑞以及中国科学院生物物理所许瑞明研究组博士后韩晓楠为该论文的共同第一作者。陈宇航研究员为该论文的通讯作者。中国科学院遗传发育所谢旗研究员、汪迎春研究员和黄夏禾博士,生物物理所许瑞明研究员,中国农业大学郭岩教授和于菲菲教授等参与了本研究。同时,陈宇航研究员和博士生张祥云应邀在Nature Plants 上配发研究简报Structural insight into SOS signalling in response to salt stress(DOI:10.1038/s41477-023-01553-3)。该研究得到了中国科学院战略先导A专项和国家重点研发计划的资助。  

图:水稻Na+/H+转运蛋白SOS1的三维结构和激活机制 

A.全长SOS1处于自抑制状态的三维结构(OsSOS1FL)

B.处于超激活状态的SOS1截短体的三维结构(OsSOS1976)

C.保守Pro148Na+/H+转运位点的构象比较:占据Na+结合位置(左,OsSOS1FL)

允许Na+转运位置(右,OsSOS1976)D. SOS1响应盐胁迫激活的分子机制。 

 

  

    

附件下载: