植物免疫受体FLS2能够感受植物病原菌鞭毛蛋白N端的22氨基酸（flg22）并迅速激活植物的免疫反应。BIK1作为一种细胞质类受体激酶（RLCK）和FLS2形成免疫受体复合体共同调控着植物免疫受体的激活。植物NADPH氧化酶RbohD对植物受到flg22诱导之后产生ROS和气孔关闭是必须的。但是有关RbohD的调节机制并不清楚。 

　　周俭民实验室通过生化和生理学实验揭示，BIK1正调控flg22诱导的钙离子细胞内流，RbohD与免疫受体形成复合体参与免疫反应的调节， BIK1和RbohD直接相互作用并且flg22可以诱导RbohD发生磷酸化并且从免疫受体复合体上解离，进一步研究发现RbohD作为BIK1的底物， RbohD的S39，S343，S347位点能够被BIK1磷酸化，并且S39的磷酸化并不依赖于钙离子，并验证了这些位点的磷酸化对RbohD蛋白的生物学功能（ROS的爆发和气孔抗性）的重要性。 

　　这项工作于2014年3月12日在Cell Host & Micorbe杂志上发表。 周俭民实验室的博士研究生李磊和李萌为共同第一作者，分子系统生物学研究中心的汪迎春研究员和北京生命科学研究所的陈涉研究员提供了质谱分析方面的结果。周俭民实验室的研究得到了中国科技部、自然科学基金和中国科学院的资助。