真核细胞通过伸出细胞表面突起（cell surface protrusions）来指导细胞的延伸、运动以及极性建立。在神经系统发育过程中，神经元延展出细长的轴突寻找下游靶细胞，同时伸出多个树突去接受上级靶细胞信号。细胞表面突起的形成离不开质膜扩张和微丝骨架重排，但质膜扩张和微丝骨架重排如何协调，最终促进有效突起的形成并不清楚。 

　　中国科学院遗传与发育生物学研究所丁梅研究组发现caponin类似蛋白CHDP-1通过C末端亲脂的螺旋区，定位在细胞质膜表面，促进质膜的扩张。CHDP-1虽然含有一个III型CH结构域，但该区域并不能与微丝蛋白直接作用。免疫共沉淀结合蛋白质质谱分析表明：微丝骨架关键调控分子小G蛋白Rac1/CED-10可与CHDP-1结合。缺乏CHDP-1或Rac1/CED-1均导致神经元末端生长锥无法形成，进而造成神经元与靶细胞连接缺陷。CHDP-1倾向于结合活性形式的GTP-CED-10，并稳定GTP-CED-10在质膜的定位，而CHDP-1介导的质膜扩张也有赖于Rac1/CED-1的存在。该工作鉴定了新的突起调控分子CHDP-1，并揭示了一个动态偶联质膜扩张与微丝骨架的功能模块CHDP-1-RAC1，其存在可有效促进神经细胞表面突起的形成。 

　　该研究于7月14日发表于PLoS Genetics 杂志(DOI: 10.1371/journal.pgen.1006163)，丁梅实验室的助理研究员关丽英，博士生马雪华为本文的共同第一作者。该研究得到了中科院遗传与发育生物学研究所汪迎春和刘佳佳研究组的大力协助，以及国家自然科学基金，中国科技部973项目和中科院的经费资助。 

　　图1.（A和B）中间神经元BDU和触觉感受神经元PLM形成连接。（C）chdp-1(xd27)突变体中，BDU-PLM连接无法形成。（D）野生型中，BDU和PLM轴突末端延展出膨大的生长锥指导BDU-PLM连接的形成。（E）chdp-1(xd27)突变体中，BDU和PLM轴突末端缺乏延膨大的生长锥，BDU-PLM连接不能形成。