病原微生物在侵染植物过程中，需要分泌效应蛋白，干扰宿主细胞活动，以利于病原微生物的侵染和定殖。但是植物通过进化，能够识别监控效应蛋白在宿主细胞内的生化活性，从而激活免疫反应。效应蛋白因此会“背叛”病原微生物，导致宿主产生抗病。 

　　中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究组发现，丁香假单胞菌效应蛋白HopB1是一个新的丝氨酸蛋白酶，能够在特异的位点剪切植物免疫共受体蛋白BAK1，阻断植物对细菌的识别。已知BAK1受到扰动时，植物会启动一个新的识别机制来增强免疫反应。有趣的是，HopB1只剪切免疫激活状态下的BAK1，降低对宿主的扰动，从而逃避植物基于BAK1蛋白对细菌侵染的监控，使得植物更加感病而非抗病。该研究阐明了病原细菌致病蛋白新的生化机理，揭示了病原适应宿主可能的生存策略。 

　　该研究结果于2016年10月12日在线发表在Cell Host Microbe(http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2016.09.007)。本研究同美国Nebraska-Lincoln大学的James R Alfano实验室合作完成，北京生命科学研究所的陈涉研究组提供了质谱分析方面的数据。该研究得到了国家自然科学基金，中国科技部项目，中国科学院先导专项和中国科学院对外合作项目的资助。

　　图1. 植物免疫受体FLS2感受来自病原细菌的鞭毛蛋白序列，并与共受体BAK1激活植物的免疫反应（PTI），效应蛋白HopB1能够识别磷酸化的BAK1，并在特异的位点切割BAK1从而阻断植物免疫的激活。