烟素（Karrkins, KARs）最初为从烟雾中鉴定的一类有机物燃烧产生的信号分子，调控植物的种子萌发、光形态建成、共生、环境适应性等诸多过程。SMAX1和SMXL2是烟素信号途径的抑制蛋白，其调控烟素信号转导的机制还不清楚。

    近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所王磊团队与王冰团队合作，揭示了SMAX1和SMXL2的非转录调控活性介导烟素信号转导和红光应答的分子机制。该研究利用质谱的方法系统鉴定了SMAX1和SMXL2的互作蛋白，发现SMAX1和SMXL2与转录因子PIF4和PIF5互作。遗传分析显示，PIF4和PIF5参与并且正调控烟素信号途径，提示SMAX1和SMXL2增强了PIF4和PIF5的活性。另一方面，SMAX1和SMXL2呈现依赖于EAR基序的转录抑制活性，但其转录抑制活性不是红光下幼苗下胚轴伸长和子叶上位性生长所必需的，而且SMAX1和SMXL2不能抑制PIF4和PIF5的转录激活活性。深入分析发现，SMAX1和SMXL2与phyB互作，并且抑制phyB与PIF4和PIF5的互作，从而保护PIF4和PIF5不被降解。PIF4和PIF5的靶基因IAA29的表达水平被烟素活性类似物GR24ent-5DS处理所抑制，且该过程依赖于PIF4和PIF5。然而，烟素早期响应基因中的KUF1不是PIF4和PIF5的靶基因，GR24ent-5DS对KUF1表达的促进作用不依赖于PIF4和PIF5。

    更为重要的是，SMAX1和SMXL2下游基因中的三分之一受到SMAX1非转录调控活性的影响，说明这种非转录调控活性能够全局性地调控基因表达。其中，SMAX1通过非转录调控活性诱导下游基因表达的过程依赖于PIF4和PIF5。转录活性分析进一步表明SMAX1对IAA29启动子活性的激活依赖于PIF4和PIF5，且不依赖于EAR基序，而SMAX1对KUF1的启动子活性的抑制不依赖于PIF4和PIF5，且依赖于EAR基序。遗传分析表明过表达IAA29可部分恢复smax1smxl2中下胚轴和子叶夹角的表型，表明IAA29与其他SMAX1和SMXL2的下游基因共同调控下胚轴伸长和子叶偏上性生长。该研究首次报道了烟素信号途径中的抑制蛋白具有非转录调控活性，发现了SMXL蛋白激活基因表达的新机制，在烟素信号介导的红光形态建成中发挥重要功能，对深入研究独脚金内酯以及其他激素信号途径中关键抑制蛋白的新功能提供了借鉴。

图：SMAX1的转录调控活性和非转录调控活性影响拟南芥烟素信号转导和红光应答的工作模型

    研究成果以“Non-transcriptional regulatory activity of SMAX1 and SMXL2 mediates karrikin-regulated seedling response to red light in Arabidopsis”为题，于2024年5月27日在线发表于《Molecular Plant》杂志（DOI:10.1016/j.molp.2024.05.007）。中国科学院大学博士研究生常文文和硕士研究生乔巧为该论文共同第一作者，中国科学院遗传与发育生物学研究所王磊和王冰研究员为该论文的共同通讯作者，中国科学院遗传发育所农业资源研究中心为论文第一单位。中国科学院遗传与发育生物学研究所/崖州湾国家实验室李家洋院士对本研究进行了重要指导，崖州湾国家实验室青年科学家李擎天参与了本研究。该研究得到了国家自然科学基金、河北省自然科学基金和中国科学院青促会的资助。