由科学技术部基础研究管理中心等部门组织的“2014年度中国科学十大进展”于2015年2月10日揭晓。中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室李家洋院士等完成的“阐明独脚金内酯通过诱导其抑制因子D53降解调控水稻的分蘖和株型”的成果入选“2014年度中国科学十大进展”。
分枝是决定植物株型发育的主要决定因素。在水稻、小麦等主要禾本科作物中，分枝通常被称为分蘖，是决定产量的重要农艺性状之一。分蘖的生长发育受到遗传因素的严格调控，其主要调控机制是通过植物激素信号通路协调分蘖芽的起始与伸长。长期的研究表明生长素和细胞分裂素是调控株型建成的主要激素。最近数年的研究发现鉴定了一个新的激素独脚金内酯，并发现该激素通过抑制侧芽的生长在株型建成中发挥关键调控作用。
中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室李家洋院士和王永红研究员与中国科学院上海药物研究所许华强研究员、中国水稻研究所水稻生物学国家重点实验室钱前研究员合作，对独脚金内酯调控水稻分蘖的分子机制研究取得了重大突破性进展。通过对水稻矮化丛生系列突变体(dwarf突变体或简称为d突变体)的系统研究，李家洋院士等发现D27 基因调控独脚金内酯生物合成的关键作用(Lin et al., Plant Cell, 21: 1512, 2009)以及独脚金内酯通过调控生长素合成与转运而介导分蘖角度的新机制(Sang et al., PNAS, 111: 11199, 2014)。李家洋院士等最近在研究D53基因调控独脚金内酯信号转导分子机理方面取得了重大突破性进展。D53基因编码一个转录抑制蛋白, 与另一个转录抑制因子TPR形成复合物，协同抑制独脚金内酯信号通路下游靶基因的表达，从而负调控独脚金内酯信号转导。独脚金内酯诱导D53泛素化并通过蛋白酶体途径降解，且这一过程依赖于独脚金内酯受体D14和泛素连接酶D3。转录抑制子D53蛋白的降解导致去抑制化，从而激活独脚金内酯信号转导，精确地调控侧芽的伸长。在d53显性突变体(dominant mutant)中，D53基因的使其突变蛋白不能被降解，组成型抑制独脚金内酯信号通路，从而导致d53突变体矮化丛生的表型。值得指出的是，李家洋等人发现的独脚金内酯信号转导的“去抑制化激活”机制与生长素、赤霉素、茉莉酸等重要激素的信号转导激活机制类似，表明这是植物在进化过程中选择的一种主要调控模式。
上述研究是解析独脚金内酯信号转导分子机制的奠基性发现，相关结果以研究论文(Research Article)形式发表于国际权威学术刊物
Nature (Jiang et al., 504: 401, 2013)。南京农业大学与中国农业科学院作物科学研究所万建民教授等对
D53基因的研究获得类似结果(Zhou et al.,
Nature, 504: 406, 2013)。
Nature同期在其NEWS & VIEWS专栏配发题为“
Witchcraft and destruction”的专文评述，高度评价上述工作的重大理论意义和潜在应用价值。
李家洋院士及其合作者十余年来对水稻分蘖的调控机制进行了系统深入研究，通过对水稻分蘖主控基因MOC1基因(Li et al., Nature, 422: 618, 2003)以及调控MOC1蛋白稳定性的关键因子TAD1基因(Xu et al., Nat Commun, 3: 750, 2012)、调控分蘖角度的LAZY1基因(Li et al., Cell Research, 17: 402, 2007)、理想株型基因IPA1调控网络(Jiao et al., Nature Genet, 42: 541, 2010; Lu et al., Plant Cell, 25: 3743, 2013)以及D27、D53等关键因子的系统深入功能解析，取得了一系列开创性的成果，为解析株型建成的分子机理做出了具有国际影响的重大贡献(Wang and Li, Curr Opin Biotech, 17: 123, 2006; Wang and Li, Nat Genet, 40: 1273, 2008; Wang and Li, Annu Rev Plant Biol, 59: 253, 2008; Wang and Li, Curr Opin Plant Biol, 14: 94, 2011)。
“中国科学十大进展”由科技部基础研究管理中心等部门组织开展，涵盖自然科学所有领域的重要进展。2014年度评选是从270项推荐成果中选出30 项作为候选进展。在此基础上，由中国科学院院士、中国工程院院士、973 计划顾问组和咨询组专家、973 计划项目首席科学家、国家重点实验室主任等对候选进展进行无记名投票，得票数位前10 位的候选进展入选年度“中国科学十大进展”。
