姓  名: 田烨
    职  称: 研究员
    职  务:
    电话/传真:
    电子邮件: ytian@genetics.ac.cn
    实验室主页: http://tian_lab.genetics.ac.cn
    研究方向: 线粒体应激反应和衰老

    简历介绍:

    田烨,博士,研究员,博士生导师

            2005年获北京师范大学生物技术专业学士学位,2010年毕业于北京生命科学研究所(NIBS)获北京师范大学分子生物学与生物化学专业博士学位。2010-2016年先后在美国索尔克生物研究所(Salk)和加州大学伯克利分校(UC Berkeley)从事博士后研究。2016年10月加入中国科学院遗传与发育生物学研究所。2022年获国家杰出青年基金项目资助。曾获2021年中源协和生命医学奖-创新突破奖、2022年中国动物学会青年科技奖、2022年益海嘉里优秀导师奖、2022年中国科学院青年科学家奖、2023顾孝诚讲座奖、2023年中国科学院大学领雁奖等。曾作为项目负责人主持科技部国家重点研发计划青年项目,现承担国家自然科学基金重点项目,参与中国科学院战略性先导科技专项(B类)课题;中国科学院稳定支持基础研究领域青年团队计划项目;国家自然科学基金委集成项目;科技部国家重点研发计划生物大分子与微生物组专项课题等。

    研究领域:

    研究方向:
            线粒体未折叠蛋白反应(Mitochondrial unfolded protein response,UPRmt)是指当线粒体功能损伤时,细胞诱导的促进线粒体功能修复,维持线粒体内蛋白质稳态平衡的防御和适应性应激反应通路。我们聚焦线粒体应激和衰老调控机制研究。利用线虫、细胞和小鼠等模式生物,探索线粒体应激后的稳态维持与修复机制,以及其在衰老调控和衰老相关神经退行性疾病中的作用机理。
            1.跨细胞调控线粒体应激反应的信号通路
            线粒体受到损伤时,UPRmt 会被激活,促进线粒体修复和细胞代谢的平衡。近年来在线虫中研究发现,神经细胞中的线粒体损伤可以诱导远端组织(肠道细胞)的UPRmt,进而诱导线虫寿命的延长。我们的研究目标是寻找参与跨细胞调控线粒体应激反应的分子机制。
            2.线粒体应激反应诱导长寿的表观调控机制
            衰老虽然是发生在生命的后期,但是却可以被发育早期的压力胁迫所影响。在线虫中研究发现,发育时期线粒体受到轻微损伤,不但可以诱导UPRmt,并且延长线虫寿命。我们的研究目标是探索发育时期的线粒体应激诱导长寿的表观调控机制。
            3.肠道微生物与衰老
            肠道微生物菌群通过参与调控宿主的营养,代谢,发育,免疫等过程,进而对宿主的健康和衰老产生重大影响。我们利用线虫研究肠道微生物调控衰老的分子机制。

    社会任职:

    获奖及荣誉:

    承担科研项目情况:

    代表论著:

     (# Co-first author; * Corresponding author)
    Chen P, Zhang LY, Chen D*, Tian Y* (2023). Mitochondrial Stress and Aging: Lessons from C. elegans. Seminars in Cell and Developmental Biology, 154(Pt A):69-76.
    张茜#, 王子豪#, 田烨* (2023). 跨组织线粒体应激信号交流调控机体衰老的研究进展[J]. 遗传, 45(3):187-197.
    Zhang HL#, Li XY#, Fan WD#, Pandovski S#, Tian Y* and Dillin A* (2023). Inter-tissue Communication of Mitochondrial Stress and Metabolic Health. Life Metabolism, 2(1):1-11.
    Li JS#, Cui JM# and Tian Y* (2022). Neuron-Periphery Mitochondrial Stress Communication in Aging and Diseases. Life Medicine, 1(2):168-178.
    Liu YL#, Zhou J#, Zhang N, Wu XY, Zhang Q, Zhang WF, Li XY and Tian Y* (2022). Two Sensory Neurons Coordinate the Systemic Mitochondrial Stress Response via GPCR Signaling in C. elegans. Developmental Cell, 57(21):2469-2482.e5.
    Cai YS#, Song W#, Li JM#, Jing Y#, Liang CQ#, Zhang LY#, Zhang X#, Zhang WH#, Liu BB#, An YP#, Li JY#, Tang BX#, SY#, Wu XY#, Liu YX#, Zhuang CL#, Ying YL#, Dou XF#, Chen Y#, Xiao FH#, Li DF#, Yang RC#, Zhao Y#, Wang Y#, Wang LH#, Li YJ#, Ma S*, Wang S*, Song XY*, Ren J*, Zhang L*, Wang J*, Zhang WQ*, Xie ZW*, Qu J*, Wang JW*, Xiao YC*, Tian Y*, Wang GL*, Hu P*, Ye J*, Sun Y*, Mao ZY*, Kong QP*, Liu Q*, Zou QG*, Tian XL*, Xiao ZX*, Liu Y*, Liu JP*, Song MS*, Han JD* & Liu GH* (2022). The Landscape of Aging. Science China-Life Sciences, 65(12):2354-2454.
    Li XY, Li JS, Zhu D, Zhang N, Hao XS, Zhang WF, Zhang Q, Liu YL, Wu XY and Tian Y* (2022). Protein Disulfide Isomerase PDI-6 Assists Wnt Secretion to Coordinate Inter-tissue UPRmt and Lifespan. Cell Reports, 39(10):110931.
    Zhu D#, Li XY#, Tian Y* (2022). Mitochondrial-to-nuclear Communication in Aging: An Epigenetic Perspective. Trends in Biochemical Sciences, 47(8):645-659.
    Zhang Q, Tian Y* (2022). Molecular Insights into the Transgenerational Inheritance of Stress Memory. Journal of Genetics and Genomics, 49(2):89-95.
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