程序性细胞死亡(细胞凋亡)是一个在低等生物与高等动物之间都非常保守的过程，它对个体发育、器官发生以及组织的动态稳定十分重要。程序性细胞死亡的失调与大多数人类疾病密切相关，其中包括癌症和神经退行性疾病等。秀丽线虫(C. elegans)是研究程序性细胞死亡的重要模式动物，其程序性细胞死亡过程可分为凋亡的特异性激活、执行，凋亡细胞的吞噬和降解等阶段。秀丽线虫的凋亡激活过程需要四个与人类蛋白同源的凋亡因子，包括EGL-1/BH3-only，CED-9/Bcl2，CED-4/Apaf-1 和CED-3/Caspase, 它们的基因突变会使细胞免于凋亡。除此之外，是否仍有其他因子参与凋亡的激活还知之甚少。

　　  杨崇林实验室以秀丽线虫为模式研究程序性细胞死亡的新基因和新机制。他们的最新研究发现了一个在线虫中参与凋亡激活的新因子，即腺苷酸转位酶1(worm adenine nucleotide translocase 1, WAN-1), 它与人类腺苷酸转位酶1(ANT1)同源。研究表明WAN-1定位于线粒体中，其功能缺失突变可影响线虫的发育而导致线虫死亡。wan-1表达量的降低或增加可分别抑制或诱导细胞凋亡。遗传学分析表明WAN-1特异性影响细胞凋亡的激活过程；而生化研究发现WAN-1可以与CED-9和CED-4形成复合体，凋亡起始因子EGL-1可以破坏该复合体进而激活凋亡通路。该研究不仅揭示了线虫中WAN-1在程序性细胞死亡中的调控作用，而且对进一步认识哺乳动物细胞凋亡过程中ANT1的作用机制有着重要的参考意义。由于WAN-1/ANT是一个重要的凋亡调控因子，它可能为肿瘤、神经退行性疾病等的治疗提供潜在的药物靶点。该研究结果已在线发表于2009年5月4日的Molecular and Cellular Biology上，该实验室博士研究生沈琴芳和秦峰松以及实验室工作人员高之扬博士为论文共同第一作者。