植物细胞壁是植物塑形的细胞结构基础，也是生物量的主要组成。株型、支撑力等诸多性状的塑造均依赖细胞壁的有序沉积与精准控制。细胞壁形成调控须与生长发育的时序转换进程严格耦合。而植物应对环境改变与逆境胁迫的可塑性生长同样需要协调细胞壁形成程式。因而，细胞壁形成是植物响应及耦合多类信号、调和多个生理生化过程、实现多性状协同的关键整合枢纽及终端体现。揭示细胞壁形成的分子调控网络一直是植物学研究的前沿热点之一。虽然目前细胞壁形成的基本转录调控网络已经建立，但能感知信号、协调不同生物学过程的精准调控因子仍鲜有报道。随着种子精准设计育种时代的到来，这类调控因子所组成的分子模块势必在多性状协同改良中更具应用价值。   

　　中国科学院遗传与发育生物学研究所周奕华研究团队长期以发育中的水稻茎秆为体系研究细胞壁有序沉积机制，近期鉴定到新的负调控次生细胞壁形成的类受体胞质激酶(Receptor-like cytoplasmic kinase, RLCK)及其分子通路。通过转录组测序结合全基因组共表达分析，筛选到一个与次生壁纤维素合酶基因高度共表达的功能未知RLCK，命名为Cellulose Synthase coexpressed Kinase1 (CSK1)。CSK1可响应多种胁迫处理，表明其具有作为多种逆境信号整合点的潜力。对获得的多个csk1等位突变体进行表型分析，发现突变体未表现出明显的生长发育异常，但纤维素含量上升，纤维细胞与导管细胞的细胞壁厚度明显增加，机械强度和木质部运输能力增强，确定CSK1是次生细胞壁形成的负调控子。进一步分析显示CSK1定位于细胞核及质膜周边，并具有激酶活性。而csk1突变体转录组分析所揭示的基因表达差异暗示CSK1调控次生壁形成的顶层转录因子，并经蛋白互作筛选鉴定到VND6为CSK1的互作蛋白。vnd6突变可导致纤维素含量下降、次生壁变薄，木质部运输能力下降，证实水稻VND6正调控次生壁形成。CSK1磷酸化VND6，可致使其对下游基因MYB61的转录激活活性减弱，进而下调一系列次生壁合成基因的表达，减缓次生壁形成与沉积。该研究揭示了CSK1-VND6模块作为“制动装置”精准调控水稻次生细胞壁形成的作用机制。此外，CSK1-VND6还参与了ABA信号通路，可协同调控ABA介导的次生细胞壁形成和细胞生长。因此，该研究发现了新的精细调控细胞壁形成的分子模块，并解析了该模块协调次生细胞壁形成及沉积与生长可塑性的分子机制，为多性状协同改良的分子设计育种提供了理论依据和新分子靶标。    

　　该研究以题为“The RLCK-VND6 module coordinates secondary cell wall formation and adaptive growth in rice”于4月12日在线发表于Molecular Plant (https://doi.org/10.1016/j.molp.2023.04.006)。周奕华研究组博士后曹少雪为该论文第一作者，张保才青年研究员和周奕华研究员为共同通讯作者。该项研究得到了国家自然科学基金委重点项目、中科院青年团队、先导专项、以及青促会等项目的资助。 

图：CSK1-VND6模块协调水稻次生壁形成与可塑性生长。CSK1-VND6模块工作模型。